儿童情绪障碍的9个原因
1.心理社会因素儿童的生活比成人简单,但在家庭和学校的环境中,也会遇到各种心理社会应激因素,如父母的过度保护或苛求、态度粗暴等家庭和学校不恰当的教育方式、突发生活事件的冲击、无法解决矛盾等,都会对儿童的心理活动产生不良影响,引起过度而持久的情绪反应。
2.遗传因素父母将遗传基因传递给后代,后代不仅遗传父母的外貌,还包括性格和情绪反应特征。该病的发生多是由于儿童的遗传易感性和性格类型(如情绪不稳定、性格内向的人),以及外界环境对易感素质的作用。据介绍,双胞胎同病符合率为47%,同病患儿家庭占16.9%。
3.儿童期患有严重躯体疾病的儿童,在疾病治疗过程中容易出现情绪问题。
(2)发病机理
根据儿童期情绪障碍的不同症状,具体描述如下:
1.儿童的离别焦虑
(1)欲望得不到满足:根据弗洛伊德的心理动力学理论,当个体的潜意识中存在心理冲突时,就会表现为焦虑,这种焦虑是由于个体对欲望的需要和现实生活中欲望的制约而产生的,是人格结构中“超我”和“本我”斗争的结果。
(2)遗传因素:约15%的焦虑症儿童的父母和同胞也有焦虑症,MZ的焦虑症发病率可达50%。
(3)不良亲子关系:Bowlby(1977)认为一般情况下,父母应该给孩子一个安全温暖的环境,但不应该依赖。另一方面,当亲子关系不好时,表现为一方面对孩子冷漠苛刻,另一方面又让孩子依恋自己,让孩子处于无所适从的矛盾境地。
(4)生活事件:在离开焦虑之前,往往有生活事件作为诱因。常见的生活事件包括突然与父母分离、不幸的意外、亲人重病或去世、幼儿园的挫折等。
2.学校恐惧症的成因
(1)不良亲子关系:早在20世纪70年代,Bowlby就已经注意到不正常的亲子关系会导致学校恐惧症。这种不正常的亲子关系往往表现为:母亲多为慢性焦虑症患者,总想把孩子留在家里陪伴自己;孩子害怕父母上学遭遇不幸,所以要求留在家里;孩子担心离开家会不小心受伤,宁愿待在家里;妈妈担心孩子上学会发生不幸的意外。
学校恐惧症和孩子的离别焦虑症有着密切的关系,两者都可能是亲子关系不好的结果。有学校恐惧症的孩子不愿意上学的现象更多的体现在不愿意和妈妈分开。基本问题是与母亲分离后的严重焦虑症状。
(2)学习上的挫败感:学校恐惧症的孩子大多学习成绩好,自尊心强。当他们在学校受到挫折或失败时,他们的自尊心受到伤害,从而产生强烈的情绪反应和痛苦的经历。孩子们不愿意面对这种困境,也不想再次尝试这种痛苦的经历,所以他们通过回避的方式呆在家里。这时候家长处理不当会加重症状的严重程度:①孩子的行为在家里受到保护和支持;②家长对孩子的不满和恐惧采取附和和同情的态度;(3)当家长对孩子出门上学表现出焦虑反应时,孩子对上学的恐惧可以加强,学校恐惧症症状越来越强。
3.儿童抑郁症的病因学
(1)遗传因素:遗传因素在情感障碍发病中的重要性已被大多数学者所认识。虽然儿童期抑郁症的遗传研究没有成年患者多,但以下三项研究也说明了遗传的重要性:①成年抑郁症患者的父母更抑郁;②纵向和横向的对比研究都发现,患抑郁症的儿童比例超出预期;(3)一组研究结果表明,在抑郁症儿童的亲属中,情感障碍的比例较高。其中,哈灵顿研究组在1993中发现,抑郁儿童亲属的抑郁障碍终生患病率是非抑郁对照组的近2倍,提示儿童期抑郁与成人期抑郁存在遗传联系。Akiskal(1986)报道情绪障碍MZ共病率为76%,情绪障碍DZ共病率仅为19%。
(2)心理社会因素:心理社会因素对儿童抑郁的影响有三种观点:①父母对子女的影响。父母的抑郁会影响后代的生活环境,使后代出现抑郁症状,亲子关系疏远,家庭氛围不和谐,都会导致孩子抑郁。②早期急性生活事件、失去父母、生活困难、逆境和易感素质是儿童抑郁的诱发因素。其中,逆境对孩子的影响不仅仅是困难,更重要的是父母对待困难的态度和克服困难的信心。态度软弱,缺乏自信,会促进孩子抑郁。③特殊的生活经历使儿童出现抑郁症状,如父母离异、洪水地震等自然灾害、战争、被关在集中营、身体虐待、性虐待和心理虐待,这些都意味着他们在儿童抑郁症的发病机制中起着重要作用。
从心理机制看,习得性无助是抑郁症的主要心理机制。无助往往会给人带来等待的期待,无望的等待会导致情绪低落,消极的认知活动,对自己,对自己的未来,对周围的世界都是消极的。
(3)心理生化异常:目前基本上相同的假设是抑郁症患儿单胺类神经递质系统低下,形成原因有二:一是所有能引起中枢神经系统突触间隙(神经细胞之间)单胺类神经递质耗竭的药物均可引起抑郁症状。其次,到目前为止,有效的抗抑郁药,尤其是三环类抗抑郁药,是通过抑制神经递质的再循环来提高突触间隙神经递质的水平,从而达到消除症状的目的。
其实,我们也可以从一些生物标志物中看出抑郁症的精神生化异常,如地塞米松抑制试验阳性、睡眠脑电图异常等。儿童发病年龄越小,生物标志物的不稳定性越大。
4.儿童强迫症的病因学
(1)基底神经节功能障碍:在精神疾病的研究中,借助CT、PET、神经递质、神经内分泌等手段获得的发现表明,强迫症的症状与额叶-基底神经节回路的功能障碍密切相关。
在临床实践中,临床医生会有这样的经历:①脑炎后帕金森病患儿的强迫性运动抽搐和仪式行为,类似于强迫症患者的“做不做”行为。②抽动秽语综合征是一种由基底神经节功能障碍引起的疾病,伴有抽动秽语综合征和舞蹈样运动障碍的儿童青少年强迫症人数明显增多。③风湿性舞蹈病是由于基底神经节对溶血性链球菌的免疫反应,在发病时呈现不可控制的、无目的的运动障碍。Chapman(1958)报告了8例风湿性舞蹈病,4例有强迫症状。④强迫症状可出现在许多疾病的发病期,如风湿性舞蹈病、亨廷顿舞蹈病、肝豆状核变性(Wilson’s disease)、特发性和脑炎后帕金森病、抽动秽语综合征等。,都是基底神经节功能障碍的表现。
Rapoport(1991)扫描了10名强迫症儿童和10名健康对照儿童,发现强迫症儿童基底神经节的重要组成部分——尾状核明显小于正常儿童。
来自美国国家心理健康研究所和加州大学洛杉矶分校的研究人员利用PET技术研究了强迫症患者头部的局部葡萄糖代谢率。发现强迫症患者额叶、扣带回和尾状核的葡萄糖代谢率明显升高,提示额叶-基底神经节通路异常。
(2)神经递质异常:目前常用的抗强迫症药物如氯丙嗪、氟西汀为选择性5-HT再摄取抑制剂,可有效阻断突触前细胞对5-HT神经递质的恢复,提示强迫症中5-HT功能不足或5-HT水平下降。
有研究者观察到,强迫症患儿多巴胺能神经递质活动亢进,这与精神兴奋剂(苯丙胺、哌醋甲酯)过度使用时的“强迫观念”和“强迫性仪式动作”非常相似。
(3)神经内分泌异常:弗拉芒(1988)在对高中生强迫症的流行病学调查中发现,强迫症男性人数少于女性,症状较轻。青春期前强迫症症状的增多,月经前强迫思维和强迫仪式动作的增多,分娩后强迫症的出现,都表明神经内分泌的变化在强迫症的发病中起一定的作用。
(4)心理因素:精神分析学派认为,儿童强迫症的症状根源于肛门期,这是儿童接受大小便训练的时期。父母要求孩子服从,但孩子坚持不受约束的矛盾在孩子心中造成冲突,导致孩子产生敌意,使性心理的发展在这个阶段固定或部分固定。强迫症状是这一时期内心冲突的外在表现。
(5)父母的人格特征:早在1962,Kanner就认识到,大多数强迫症儿童生活在一个“过分完美父母”的家庭中,他们的父母具有循规蹈矩、按部就班、追求完美、不善于改变的人格特征。