胃癌可以通过基因解决吗？

胃癌有遗传倾向，胃癌有家族聚集倾向。以往的研究认为，环境因素可能是胃癌发生和流行的主要原因，但遗传和免疫在胃癌的形成中起一定作用。对北京、上海、Xi、福州等全国9个城市752例胃癌的研究结果表明，有肿瘤家族史的人群胃癌发病率受环境因素影响较大，而弥漫性胃癌与家族关系密切。目前，胃癌在许多国家呈下降趋势。调查分析结果表明，肠型胃癌随时间推移下降较快，而弥漫型胃癌下降较慢。胃癌的遗传是由染色体畸变引起的癌症家族遗传现象。目前认为可能是染色体畸变引起的，有时会遗传给后代，但这种遗传不是直接的癌症遗传，而是个体发生癌症的倾向。当免疫功能低下或有缺陷时，可增加对胃癌的易感性，不能及时将突变细胞消灭在萌芽状态，从而导致胃癌。A型血的人更容易患胃癌。ABO血型研究表明胃癌与A型血有关，但只与弥漫型胃癌有关。Correa报道164例弥漫性胃癌中49%为A型血，占38.3%。弥漫性胃癌与A型血相关是一种遗传倾向。近年来，随着分子遗传学在人类癌症研究中的应用，人们逐渐认识到癌症是由激活的细胞基因起主导作用。这本质上是由于某些基因突变，破坏了控制和调节正常细胞生长发育的协调性，从而导致细胞繁殖异常。然而，遗传因素在人类胃癌病因学中的作用很难研究，需要进一步研究。遗传免疫和胃癌流行病学的研究提示，环境因素可能是胃癌发生和流行的主要原因，遗传和免疫在胃癌的形成中也起一定作用。1980 Correa从流行病学角度将胃炎分为自身免疫型、分泌过多型和环境型。认为自身免疫型主要与免疫机制有关，常出现恶性贫血。病变主要累及胃底和胃体，后期常导致全胃萎缩，具有遗传倾向。根据哥伦比亚的调查，慢性萎缩性胃炎符合常染色体阴性遗传规律，慢性萎缩性胃炎的发病受年龄和母亲影响较大。在所研究的人群中，萎缩性胃炎的基因携带率为61%。如果母亲是患者，72%的孩子在0岁时也会患萎缩性胃炎。如果母亲正常，儿童患病率为41%。还发现恶性贫血伴弥漫性胃炎属于常染色体显性遗传。遗传免疫紊乱可能是胃癌的内在原因之一。在1985中，Kihies等人研究了377例原发性低r-球蛋白血症患者，发现胃癌的发病率比正常人高47倍。免疫监测功能的缺陷可增加胃癌的易感性。当细胞免疫有缺陷时，就容易发生肿瘤，尤其是胃黏膜胺损伤后。由于免疫功能低下或有缺陷，突变细胞不能及时消灭在萌芽状态，导致胃癌。一般认为胃癌是多基因遗传，但研究遗传因素在人类胃癌病因学中的作用比较困难，还存在一些方法学问题需要进一步探索。]