关于生物病毒的‘紧急’

它是一种无细胞微生物，个体微小，没有完整的细胞结构，核酸(DNA或RNA)类型单一，必须寄生在活细胞内进行复制。

“病毒”一词来自拉丁语，最初指的是一种动物来源的毒素。病毒可以繁殖、遗传和进化，所以它具有生命最基本的特征，但至今没有一个公认的定义。起初是用来鉴别病毒的特性，比如微小的个体，在光学显微镜下看不到，可以通过细菌不能通过的过滤器，不能在人工培养基上生长，具有致病性等。，而且还是有现实意义的。但本质上，病毒区别于其他生物的特征是:①含有单个核酸(DNA或RNA)的基因组和蛋白质外壳没有细胞结构；(2)同时或稍后释放感染细胞的核酸，然后以核酸复制的形式增殖，而不是以二元分裂的形式增殖；③严格的细胞内寄生。病毒缺乏独立的代谢能力，只能在活的宿主细胞中复制其核酸并合成其核酸编码的蛋白质，最终组装成完整的、具有感染性的病毒单位，即病毒颗粒。病毒颗粒是病毒在细胞间或宿主间传播的主要形式。

目前病毒一词的含义可以是:指那些化学组成和增殖方式独特，只能在宿主细胞内复制的微生物或遗传单位。其特点是只含有一种类型的核酸(DNA或RNA)作为遗传信息的载体；不含功能性核糖体或其他细胞器；RNA病毒，所有的遗传信息都编码在RNA上，这在生物学上是独一无二的；它比细菌小得多，只含有几种酶。它不能在无生命的介质中增殖，必须依靠宿主细胞的代谢系统复制自身的核酸，合成蛋白质并组装成完整的病毒颗粒，或称病毒体(完整的病毒颗粒指成熟的病毒个体)。

病毒性质的双重性；

第一，病毒生命形式的双重性

1，病毒的双重性，病毒的生命活动非常特殊，对细胞有绝对的依赖性。它的存在形式有两种:一种是胞外的，一种是胞内的。当它存在于细胞外环境时，不表现出复制活性，而是保持感染活性，以病毒体或病毒颗粒的形式存在。当它进入细胞后，分解释放出核酸分子(DNA或RNA)，在细胞内环境的条件下，以核酸分子的形式在独特的生命活动系统中复制。

2.结晶和无定形的病毒可以纯化成晶体。我们知道，晶体是一个化学概念，是许多无机化合物的一种形态。我们可以认为有些病毒有两种形式:化学晶体型和生命活动型。

3.颗粒形态和基因形态的病毒以颗粒形态存在于细胞外，此时，它只具有传染性。一旦感染细胞的病毒解体并释放出核酸基因组，那么它就可以复制和增殖并产生新的后代病毒。一些病毒基因组整合到细胞基因组中，并随着细胞繁殖而增殖。此时病毒以基因的形式而不是以颗粒的形式增殖，这是病毒潜伏感染的一种方式。

第二，病毒结构和功能的双重性

1、标准病毒和缺陷病毒在病毒增殖过程中，由于某些微环境因素的影响或转录过程中的错误，其基因组发生变异，导致病毒颗粒组装不完全，称为缺陷病毒，产生缺陷病毒的原始亲本病毒称为标准病毒，缺陷病毒颗粒具有干扰标准疾病繁殖的作用。

2.假病毒和真病毒一个细胞同时被两种病毒感染。一个病毒在增殖的过程中，可以披上自己的外壳，这才是真正的病毒，也是这个病毒的“脸面”；如果一种病毒的核酸由另一种病毒编码，则称为假病毒。此时，一种病毒的原有性质被另一种病毒的性质所掩盖。

3.当杂交病毒和纯种病毒混合感染时，除了假病毒外，还可能出现病毒核酸重组，即一个病毒颗粒中可能含有两种病毒的遗传物质，可称为杂交病毒，这是折叠病毒学中非常常见的现象。

第三，病毒病理学的双重性

1.病毒的致病性和非致病性与宿主细胞的致病性和非致病性相反，在分子水平、细胞水平和生物体水平上可能具有不同的含义。在细胞水平存在细胞病变效应，但在机体水平可能不表现出临床症状，可称为亚临床感染或无明显感染。

2.急慢性病毒感染引起的临床症状有急有缓，有些病毒一般只表现为急性感染，很少表现为慢性感染；其他人有急性和慢性过程。

目前病毒的概念可以是这样的:病毒代谢不活跃，有传染性，但不一定是致病银。它们比细胞小，但比大多数大分子大。它们无一例外地在活细胞中繁殖。它们包含蛋白质或脂蛋白外壳和核酸、DNA或RNA，或者甚至仅包含具有核酸的蛋白质，或者仅包含没有核酸的蛋白质。作为大分子，它们显得过于复杂，而作为生物体，它们的生理和复制方式是多种多样的。勒沃夫在他的文章《病毒的概念》中指出，“病毒应该是病毒，因为它们是病毒”。

病毒的形式

(1)球形病毒；(2)杆状病毒；(3)砖块病毒；(4)包膜球形病毒；(5)球形头的病毒；(6)包裹在体内的昆虫病毒。

病毒的大小

较大的病毒直径300-450 nm，较小的病毒直径只有18-22 nm。

病毒的组成

病毒主要由核酸和蛋白质组成。

病毒复制的过程称为复制周期。大致可以分为五个连续的阶段:吸附、入侵、脱壳、病毒大分子的合成、病毒的组装和释放。

病毒的分类

根据ICNV (1999)的第七次报道，所有已知的病毒按照核酸的类型分为八组:DNA病毒-单链DNA病毒、DNA病毒-双链DNA病毒、DNA和RNA逆转录病毒、RNA病毒-双链RNA病毒、RNA病毒-单链RNA病毒、裸RNA病毒和类病毒。此外，还增加了一类亚病毒因子。本报告确认的病毒约有4000种，包括3个病毒目，64个病毒科，9个病毒亚科，233个病毒属，其中29个病毒属为独立的病毒属。亚病毒因子群，没有科和属。包括卫星病毒和朊病毒(传染性蛋白质颗粒或朊病毒)。一些属性不明确的属称为暂定病毒属。

病毒在自然界分布广泛，可感染细菌、真菌、植物、动物和人，常引起宿主疾病。但在很多情况下，病毒也可以与宿主共存而不引起明显疾病。

简史

在病毒被发现之前，人们就已经开始不自觉地利用病毒为人类服务。大约在16世纪，中国用天花病人脓肿的浆液给健康人接种以获得免疫力。几乎与此同时，荷兰种植者通过嫁接让郁金香感染病毒，产生美丽的残花；1796 E .詹纳发明了牛痘；1885年，路易斯·巴斯德首创了狂犬病疫苗。

ди, 1892.伊万诺夫斯基发现，带有烟草花叶的烟叶汁经过过滤器截留细菌后，仍保留了其传染性；1898年，M.W. Bayelink再次发现了这一事实，并指出这种疾病是由不同于细菌的病原体引起的。这是了解病毒的开始。后来，人们发现许多人类、植物和动物疾病都是由病毒引起的。1898 F.A.J. Levreux和P.Frosch在牛中发现口蹄疫病毒；噬菌体是一种细菌病毒，由F.W. Twort分别在1917 F. Erel中发现。

自20世纪30年代以来，人们一直在探索病毒的物理和化学性质。施莱辛格提纯了噬菌体，并指出它是由蛋白质和DNA组成的。1935年，W.M .斯坦利获得了烟草花叶病毒的晶体；1936年，在电子显微镜下首次看到病毒呈杆状颗粒。之后又陆续提纯了许多病毒，研究了它们的形态结构和化学成分，为病毒分类提供了依据。

由于病毒的结构和组成成分简单，而且有些病毒易于培养和定量，因此自20世纪40年代以来，病毒一直是分子生物学研究的重要材料。20世纪30年代末，以M. delbruck为代表的一批学者开始用T-even噬菌体研究大肠杆菌的复制和遗传机制，奠定了分子遗传学的基础。20世纪70年代，研究重点逐渐转向动物病毒。分子生物学发展的重要进展，如DNA和RNA是遗传物质的确认、三重密码理论的形成、核酸复制机制的阐明、遗传信息流中心法则的提出、逆转录酶的发现、基因的重叠和不连续、基因工程的兴起和致癌理论的发展，几乎都与病毒有关。一些蛋白质和核酸的一级结构分析通常首先以病毒为材料进行。反过来，分子生物学研究又促进了对病毒结构、复制和遗传的认识，使病毒学发展成为一门独立的分支学科。

在实践中，病毒研究为人类、植物和动物病毒病的预防和治疗做出了重要贡献。病毒疫苗的发展为控制人类疾病(如天花、黄热病、脊髓灰质炎、麻疹等)提供了有效措施。)和畜禽疾病(如牛瘟、猪瘟、新城疫等。);由于采用了综合防治和抗病育种措施，马铃薯退化病、小麦土传花叶病、甘蓝芜菁花叶病等作物病害得到了有效控制。利用昆虫病毒作为杀虫剂的研究也在大力开展，并已进入实用阶段。

培养和检测

病毒研究的发展往往与病毒培养和检测方法的进步密切相关。特别是在脊椎动物病毒中，小鼠和鸡胚接种、组织培养、超速离心、凝胶电泳、电镜和免疫分析等技术对病毒学的发展产生了深远的影响。

噬菌体培养和检测方法是最简单的。将噬菌体接种到敏感细菌的肉汤培养物中。18 ~ 24小时后，浑浊的培养物又变得透明。此时细菌被裂解，大量噬菌体被释放到肉汤中。灭菌和过滤后，获得粗噬菌体。为了确定噬菌体的数量，将粗噬菌体稀释到每接种量约100，与过量的细菌混合，然后接种在琼脂平板上，在培养箱中培养过夜，细菌繁殖到象牙基质中，被噬菌体裂解的区域在该基质上表现为圆形透明斑点，称为噬菌斑。噬菌斑的数量代表接种量中活噬菌体的数量。如果选择单个噬菌体进行培养，可以获得单个噬菌体繁殖的后代，达到分离纯化的目的。

动物病毒(见脊椎动物病毒)可在自然宿主、实验动物、鸡胚或细胞中培养，以死亡、疾病或病理变化作为病毒繁殖的直接指标，或以血细胞凝集和抗原测定作为间接指标。收获患病动物的组织，研磨成悬浮液或患病细胞培养液，即为粗病毒。空斑法可用于确定活病毒的数量，其原理与空斑法相同，只是用易感动物单层细胞代替了细菌。接种适当稀释的病毒后，用含培养液和中性红的琼脂覆盖，使病毒感染局限在一个很小的区域内，形成病斑区，基质上的健康细胞被中性红染成红色，病斑区显示为不染色的噬菌斑。

到目前为止，植物病毒的培养和检测大多是在整株植物上进行的。病毒由捣碎的病叶汁液制成，常用死斑法检测。将手指浸在稀释的病毒和金刚砂的混合物中，在植物的叶子上轻轻摩擦。一定时间后，出现单个单独的圆形坏死或绿色斑点，称为死斑。

除了通过病毒的致病性来定量检测病毒外，还可以应用物理方法，如在电子显微镜下计数病毒颗粒或用紫外分光光度计测量纯化病毒的蛋白质和核酸的量。这些方法测量的数据包括传染性和非传染性病毒颗粒。

利用电子显微镜，我们不仅可以清楚地看到病毒颗粒的大小和形状，还可以区分表面的蛋白质亚基和内部的核壳超微结构。

尺寸和形状

不同病毒的大小从20到450纳米不等。最大的科是痘病毒，大小为(170 ~ 260) × (300 ~ 450) nm，最小的科是双病毒属，直径为18 ~ 20 nm。

病毒在形态上也是多样的:球形(包括二十面体)，如脊髓灰质炎病毒和包膜疱疹病毒；杆状(含杆状)，如烟草花叶病毒；丝状的，如甜菜黄花病毒；子弹，如水泡性口炎病毒；复杂构型，如蝌蚪状T-even噬菌体。有些病毒排列在细胞内的天然晶体中。

结构

最简单的病毒中心是核酸，外层面包有1层规则排列的蛋白质亚基，称为衣壳。构成衣壳的形态亚单位称为壳颗粒，由核酸和衣壳蛋白组成的颗粒称为核-壳。更复杂的病毒也有由脂质和糖蛋白组成的包膜。核-壳根据壳粒子的排列可分为三种模式:二十面体对称，如脊髓灰质炎病毒；螺旋对称，如烟草花叶病毒；复对称，如t偶噬菌体。脂质包膜上有1糖蛋白，在形态上形成突起，如流感病毒的血凝素和神经氨酸酶。昆虫病毒中有1多面体病毒，其核壳被蛋白质晶体包裹，形成多边形包涵体。

化学成分

核酸携带遗传密码的病毒基因组。根据所含核酸的类型，病毒可分为DNA病毒和RNA病毒。动物病毒包含DNA或RNA；植物病毒除少数类群外，大部分是RNA病毒；噬菌体除了少数家族外，大部分是DNA病毒。

DNA或RNA可以是线性或环状的，也可以是单链或双链的。RNA可以是分段的，也可以是不分段的，单链RNA可以分为正链和负链。

在分段RNA植物病毒中，常见的是同一病毒的几个RNA片段放入衣壳形成大小不同的颗粒，有的分裂成两种颗粒，如豇豆花叶病毒；有些是三种颗粒包装的，比如黄瓜花叶病毒，雀麦花叶病毒。

通过遗传学和生物化学的方法，一些病毒的基因图谱已经被确定。对于MS2和φ χ 174噬菌体。花椰菜花叶病毒、SV40病毒和乙型肝炎病毒的核苷酸序列都已经确定。

①蛋白质病毒的主要成分按功能可分为衣壳蛋白、膜蛋白、糖蛋白和内源酶。

衣壳蛋白包裹核酸形成保护壳。简单病毒只有1衣壳蛋白，而更复杂的，如腺病毒衣壳，由六邻体、五邻体和纤维组成。在有包膜病毒如流感病毒和水泡性口炎病毒中，膜蛋白一方面与外层脂质相连，另一方面与内层核壳相连，起到维持病毒内部和外部结构的作用。糖蛋白位于包膜表面，有的形成突起，如流感病毒的血凝素，可与细胞膜受体结合。病毒虽然没有完整的酶系统，但往往含有一些特殊的酶，如流感病毒的神经氨酸酶和噬菌体的溶菌酶。另外，呼肠孤病毒科、弹状病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科的病毒颗粒含有RNA聚合酶，逆转录病毒科含有逆转录酶，都与核酸复制有关。目前已经鉴定了十几种病毒蛋白的全氨基酸序列。

②脂质存在于包膜中，包膜是病毒成熟时从质膜或核膜萌发出来的，所以病毒脂质往往具有宿主细胞脂质的特征。使用有机溶剂或洗涤剂破坏封装的脂质会导致病毒颗粒破裂。

③糖除了核酸中的戊糖外，病毒包膜还含有与蛋白质或脂质结合的多糖。

烟草花叶病毒、流感病毒和枯草芽孢杆菌噬菌体的电镜照片和结构模式(见植物病毒、正粘病毒科病毒和细菌病毒)。

复制

病毒复制是指从病毒颗粒侵入宿主细胞到最后细胞释放子代病毒颗粒的全过程，包括吸附、进入和脱壳、早期病毒基因表达、核酸复制、晚期基因表达、组装和释放。每个步骤的细节因病毒而异。

吸附和进入

T4噬菌体先用尾丝与大肠杆菌的表面受体结合，然后尾鞘收缩，露出的尾轴穿入细菌外壁，将储存在头部的DNA注入细菌体内。动物病毒也是先与细胞受体结合，再通过吞噬细胞进入，或者病毒包膜与质膜融合后进入核壳。植物病毒通过伤口侵入或通过病媒昆虫直接注射。一般情况下，病毒都要脱壳，也就是把外层蛋白释放的核酸去掉，才能进行下一步的复制。

基因表达

其核酸中的遗传信息被转录成信使核糖核酸(mRNA)，然后翻译成蛋白质。一般来说，早期的基因表达被称为核酸复制之前，早期产生的一些蛋白质可以抑制细胞核酸和蛋白质的合成。核酸复制开始后，称为晚期基因表达，产生的晚期蛋白主要是病毒颗粒的结构蛋白。早期和晚期蛋白质都包括一些在病毒复制中起调节作用的蛋白质。

转移

根据病毒核酸的类型，* * *有六种方式:具有双链DNA(dsDNA)的病毒，如SV40，其转录方式与宿主细胞相同；含有单链DNA(ssDNA)的病毒，如小DNA病毒科，需要经过双链阶段才能转录mRNA。含有单链正链RNA(ss+RNA)的病毒，如脊髓灰质炎病毒、烟草花叶病毒、Qβ噬菌体等，可以直接利用其RNA作为信使，通过宿主的蛋白质合成机器合成其编码的蛋白质。含有单链负链RNA(ss-RNA)的病毒，如水泡性口炎病毒、流感病毒等，需要转录成互补的正链作为其mRNA，而含有ss-RNA的逆转录病毒，如鸡肉瘤病毒、白血病病毒等，需要转录成dsDNA，然后在表达过程中转录成mRNA，而含有ssRNA的呼肠孤病毒则以保守的方式转录出与原双链中的正链相同的mRNA。

近年来发现一些病毒(如腺病毒、SV40)存在不连续的基因，包括外显子和内含子。转录后有一个剪接过程。只有内含子被切掉，外显子连接起来，mRNA的功能才能实现。大多数病毒的mRNA还需要其他加工，比如在5’端加一个“帽子”结构，在3’端加多聚腺苷酸。

病毒基因转录所需的酶的来源也不同。比如小DNA病毒家族和奶泡状病毒家族依赖DNA的RNA聚合酶，都是利用宿主原有的酶。而弹状病毒科、正粘病毒科、副粘病毒科和呼肠孤病毒科所需的依赖RNA的RNA聚合酶，逆转录病毒科所需的逆转录酶都是病毒颗粒自带的。

翻译

不同的病毒以不同的方式翻译mRNA。一般来说，噬菌体的翻译是多顺反子的。比如Qβ的RNA上有三个顺反子(由单个肽链编码的基因功能单位)，可以独立地沿着1 mRNA翻译三种多肽。动物病毒的翻译是单顺反子，即其基因组被转录成不同的mRNA，每个mRNA被翻译成一个多肽。分段基因组病毒，如流感病毒和呼肠孤病毒，每1片段RNA组成1顺反子，具有多分段基因组的植物病毒也是如此。脊髓灰质炎病毒的mRNA首先被翻译成分子量为20万的1大肽，然后分裂成衣壳蛋白和酶。

有些病毒，如φχ174、Qβ噬菌体和SV40，存在基因重叠，即根据不同的阅读位置，同一核苷酸序列可以表达一个以上的蛋白质。这是1种病毒经济利用其有限遗传信息的方式。

核酸复制

DNA病毒根据经典的沃森-克里克碱基配对方法复制DNA。需要核酸内切酶和连接酶以“滚圈”模式复制乳囊病毒的环状DNA。病毒RNA复制采用半保留方式，即以病毒RNA(vRNA)为模板，同时转录几条互补链(cRNA)。在cRNA被转录和分离后，一个新的vRNA以同样的方式被转录。因此，有可能在感染细胞中找出具有部分双链结构，并拖动多个不同长度的单链“尾巴”(正在合成的互补链)的“复制中间体”。

病毒核酸复制所需的酶的来源也不同。SV40DNA合成所需的所有酶都来自宿主。含RNA的Qβ噬菌体、小RNA病毒家族和含ssRNA的植物病毒所需要的RNA聚合酶的一个亚基可能由病毒基因编码，而其他亚基则来自宿主。疱疹病毒DNA复制所需的酶部分由病毒编码，如DNA聚合酶和胸苷激酶，可能还有核苷酸还原酶。痘病毒的独立能力最强，甚至可以在去核细胞中复制DNA。它们的基因组可以编码至少75种蛋白质，包括DNA聚合酶、胸苷激酶、脱氧核糖核酸酶和多核苷酸连接酶。

组装和发布

病毒核酸和结构蛋白分别复制，然后组装成完整的病毒颗粒。最简单的组装方式(如烟草花叶病毒)是核酸和衣壳蛋白相互识别，衣壳亚基以一定方式聚集在RNA周围，不需要酶和能量再生系统。很多二十面体病毒颗粒先聚集衣壳，然后装载核酸。包膜病毒在细胞内形成细胞核后，转移到被病毒修饰的核膜或质膜的下部，以出芽的方式释放病毒颗粒。T4噬菌体先分别用头、尾、尾组装，最后组装成完整的病毒颗粒，由裂解细菌释放，有些步骤需要酶的作用。

细胞水平的感染类型和宿主反应

已经发现噬菌体感染可以分为裂解性和溶源性。以大肠杆菌的λ噬菌体为例。在上述复制循环后，裂解感染产生大量子代病毒颗粒并裂解细菌。而在溶源性感染中，噬菌体DNA被环化整合到大肠杆菌DNA的特定位点，随着细菌的分裂传递给后代细菌，细菌不裂解，不产生后代病毒颗粒。营养状况、紫外线或化学药物可将可溶性源感染转化为溶解。动物DNA病毒，如SV40、腺病毒和疱疹病毒，感染敏感细胞(称为允许细胞)后形成裂解性感染，感染不太敏感的细胞(称为不允许细胞)后形成转化性感染。转换性感染类似于溶源性感染。病毒DNA或其片段整合到细胞染色体中，随着细胞分裂传递给后代细胞，表达其部分基因(通常是早期基因)，但不产生后代病毒颗粒，细胞不死亡，但转化为肿瘤细胞，可以无限期传递下去。另一方面，RNA肿瘤病毒(如鸡肉瘤病毒)必须先将其RNA逆转录成dsDNA，整合到细胞染色体中才能复制，所以这种感染方式是独特的，不仅是转化感染，还会产生大量的病毒颗粒。

宿主细胞对病毒感染的反应有四种:无明显反应、细胞死亡、增殖后细胞死亡和细胞转化。如副粘病毒SV5在细胞培养中产生大量病毒，而不引起明显反应。当大多数病毒感染敏感细胞时，它们会抑制核酸和蛋白质的合成，导致细胞死亡。当被痘病毒感染时，细胞被刺激多次分裂，然后死亡，导致痘疱病变。DNA病毒和RNA肿瘤病毒引起细胞转化。

有些动物病毒感染宿主细胞后，在细胞核或细胞质内形成具有特殊染色特征的包涵体，称为包涵体，如痘病毒的胞质内包涵体、疱疹病毒的胞质内包涵体等。这些包涵体有些由未成熟或成熟的病毒颗粒组成，有些是宿主细胞的反应产物，有些是两者的混合物。一些昆虫病毒颗粒包埋在蛋白质基质中，形成包涵体，如核型多角体病毒。

感染病毒的脊椎动物细胞的另一个反应是产生干扰素。干扰素是动物细胞编码的蛋白质，其基因通常在病毒感染或双链RNA诱导后失活而激活。干扰素具有广谱抗病毒作用，但不直接作用于病毒。其作用机制是通过与细胞膜结合激活三种具有抗病毒作用的酶，阻断病毒mRNA的翻译。干扰素在防止病毒传播和疾病恢复方面有一定作用，有可能成为抗病毒药物。

在生物体水平上的感染类型和宿主反应

高等动植物感染病毒后，可表现为显性感染和持续性感染，动物病毒也可表现为隐性感染。隐性感染无临床症状，显性感染为临床疾病；在持续感染中，病毒在体内存在很长时间。动物病毒的持续感染可分为三类:潜伏感染、慢性感染和长期感染。潜伏感染，如疱疹，通常无症状，查不出来，但由于内外因素的刺激，复发时病毒就出现了；慢性感染如乙肝，有或无症状，但可发现病毒；长期感染仅限于少数病毒，如羊的Maedi-visna(一种逆转录病毒感染)，可发现；潜伏期和病程都很长，进行性发病直至死亡。

高等动物可以对病毒感染产生特异性免疫反应。免疫反应可分为体液免疫和细胞免疫。体液免疫表现为B细胞产生的抗体，包括能特异性灭活病毒的中和抗体。中和抗体在预防再感染中起着主导作用。细胞免疫的主要表现是T淋巴细胞识别病毒抗原并发生反应，在清除病毒和病毒感染细胞中起主导作用。

植物细胞往往对病毒过敏，细胞迅速死亡，形成枯斑，病毒复制也受到限制。另一种反应是产生一种与干扰素非常相似的抗病毒因子，可以保护未感染的细胞。

肿瘤发生

有些病毒可诱发良性肿瘤，如痘病毒科的兔纤维瘤病毒、人传染性软疣病毒、乳腺水泡病毒科的乳头瘤病毒等。另一些可诱发恶性肿瘤，根据其核酸类型可分为DNA肿瘤病毒和RNA肿瘤病毒。DNA肿瘤病毒包括SV40和多瘤病毒，以及腺病毒家族和疱疹病毒家族的一些成员。从肿瘤细胞中可以检测到病毒核酸或其片段和病毒编码的蛋白质，但一般没有完整的病毒颗粒。RNA肿瘤病毒属于逆转录病毒家族，包括鸡和小鼠的白血病和肉瘤病毒，肿瘤细胞中可发现病毒颗粒。这两种病毒都能在体外转化细胞。在人类肿瘤中，已证实EB病毒与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。最近，从T细胞白血病中检测出一种逆转录病毒。此外，疱疹ⅱ型病毒可能与宫颈癌的病因有关，乙肝病毒可能与肝癌的病因有关。然而，病毒很可能不是唯一的原因，环境和遗传因素可能起着协同作用。

奇缘

对于病毒的起源有各种各样的猜测；一种观点认为，病毒可能类似于最原始的生命；另一种观点认为，病毒可能是由细菌退化而来，由于寄生作用的高度发展而逐渐失去独立生活的能力，如腐生菌→寄生菌→胞内寄生菌→支原体→立克次体→衣原体→大病毒→小病毒；还有一种观点认为，病毒可能是宿主细胞的产物。这些猜测各有依据，目前没有定论。所以病毒在生物进化中的地位是不确定的。然而，无论其最初的起源如何，病毒一旦产生，就可以像其他生物一样，通过突变和自然选择而进化。

分类

病毒分类和命名的工作现在由国际病毒分类委员会负责，该委员会已经发布了1971、1976、1979和1982四份报告。

在1982中，有完整数据的病毒可分为7组，分组以核酸类型(DNA或RNA)、类型(ds或ss)和有无包膜为依据。共有7组59个家庭和团体:

DsDNA，包括4个家族

DsDNA，无包膜8个家系，1群。

SsDNA，无包膜3个家系，1群。

DsRNA，家族1，带囊。

DsRNA，家族1无包膜，4个可能的家族。

SsRNA，包膜8科，1群。

SsRNA，无包膜的4个家系，22个组，1个可能组。

如果按主机分类，是:

细菌病毒10家族

三个可能的真菌病毒家族

24组植物病毒，1个可能组。

无脊椎动物病毒属于2科，1群。

脊椎动物病毒9个家族

无脊椎动物和脊椎动物中的病毒有6个家族，即痘病毒家族、虹彩病毒科、小DNA病毒家族、包膜病毒家族、布尼亚病毒家族和小RNA病毒家族，还有一个可能的家族，即两段双链RNA病毒。

无脊椎动物、脊椎动物和植物中的一些病毒有两个家族，即呼肠孤病毒家族和弹状病毒家族。

病毒分类还处于初级阶段，未来会快速发展和进化。目前已经建立了信息完整的动物病毒和噬菌体为科，科名为拉丁文；而植物病毒只是分组，分组名多为缩写，即某科典型代表病毒的通用名，如烟草花叶病毒，缩写为烟草花叶病毒。科分为亚科和属，从属是每个病毒的俗称，还没有分类。