脂肪的成分
(3)胖无罪
脂肪这种我们熟悉却知之甚少的物质，说不清从什么时候开始，它的“社会形象”开始变得负面。一听到“胖”这个词，人们马上联想到臃肿的身材、不健康的饮食和一些慢性病的幕后黑手。胖真的有那么糟糕吗？和人无法避免的肥胖有什么关系？
脂肪，俗称油脂，由碳、氢、氧组成。它不仅是人体组织的重要组成部分，也是提供热量的主要物质之一。食物中的脂肪在肠胃中消化，吸收后大部分再次转化为脂肪。主要分布在皮下组织、大网膜、肠系膜和肾脏周围。体脂的含量常随营养状况、能量消耗等因素而变化。
脂肪:生活必需品。
脂肪过多确实会让我们行动不便，而血液中的血脂过高很可能是诱发高血压和心脏病的主要因素。但是，脂肪其实对生命极其重要，它的作用数不胜数，几乎不可能全部列举出来。要知道，正是脂肪等物质在古老的海洋中分隔了界限，使得细胞有了存在的基础，依靠脂质物质组成的细胞膜将细胞与周围环境隔离开来。生命可以从最初的浓汤中脱颖而出，有可能进化成更复杂的形态。因此，毫不夸张地说，没有脂肪这样的物质，就没有生命。
法国人谢弗勒首先发现脂肪是由脂肪酸和甘油组成的。因此，脂肪可以被视为人体储存的脂肪酸的一种形式。从营养学的角度来说，有些脂肪酸对于我们的大脑、免疫系统甚至生殖系统的正常运转都是非常重要的，但它们都不是由人体自身合成的。我们必须从饮食中摄取这些被称为多不饱和脂肪酸的分子，这对健康长寿是有帮助的。同时，一些非常重要的维生素需要膳食脂肪的帮助才能被吸收，如维生素A、D、E、K等。
此外，由于脂肪不溶于水，所以可以让细胞在不储存大量水分的同时储存脂肪，同样重量的脂肪比分解糖分时释放的能量多得多。这意味着储存脂肪比储存糖更划算。如果我们将脂肪转化为糖，同时保持总能量储存不变，我们的体重可能至少会增加一倍，这取决于你的肥胖程度。我们的脊椎动物祖先显然是看中了脂肪作为超高能燃料的巨大好处，进化出了独特的脂肪细胞和脂肪组织，这也埋下了我们今天肥胖的祸根。虽然早就知道成年人的体重增加源于脂肪储存的增加。然而，美国洛克菲勒大学的朱尔斯·赫希教授是第一个深入研究脂肪含量变化规律的专家。赫希发现了一种估计体内脂肪细胞总数的方法。由此，他发现肥胖患者的脂肪细胞数量是普通人的10倍，达到2500亿之多，体积也大了4倍。
人在不同时期储存脂肪的方式不同:年轻时，我们优先增加脂肪细胞的数量；到了成年期，先把现有的脂肪细胞填满。如果这样的细胞太多，显然很难保持苗条。抽脂后体重的快速反弹似乎暗示着我们的身体能够记住脂肪细胞的数量。
1953年，美国生理学家肯迪提出了体重调节点假说。他认为，就像体温一样——冷得发抖，太阳下出汗是为了保持体温不变——当身体发现自己的体重低于预定值时，可能会通过增加食欲，让你对运动感到厌倦，从而促使体重尽快恢复正常。
同时，Hirsch教授创新了测量人体每日基础能量消耗的方法。基本的能量消耗是生存所必需的。对于缺乏运动的人来说，这个消费占总支出的一半以上。即使你每天吃的食物总量不变，只要你的基本消耗量长期小幅增加或减少，你的体重也可能发生巨大变化。Hirsch的新方法为权重调整点假说提供了一些支持。他发现，同样体重的人，每天的基本能量消耗可以有很大的不同。
身体总想回到自己的平衡点。当然，恒重点和体温不一样，它的高低受很多因素的影响，比如家庭背景、儿童期营养状况、体育锻炼、年龄等等。毫无疑问，对于一些人来说，这个恒定的重量点偏高。但是我们仍然没有有效和安全的方法来调整重量的恒定点。在这样的情况下，很难想象，试图对抗我们历经百万年和残酷考验锻造出来的身体有多难。
瘦素和细菌可以抑制多余的脂肪。
身体是怎么知道体重变化的？事实上，我们的脂肪组织会告知大脑脂肪的储存情况。如果它们储存了过多的脂肪，就会大量释放一种叫做瘦素的激素，告诉大脑控制食欲，或许还能激发你对运动的兴趣。否则，他们会沉默。
1994年，弗里德曼与复旦大学毕业生张怡莹合作，从遗传性肥胖小鼠身上找到了产生这种激素的基因，并证实了其功能。一时间舆论沸腾，安进公司立即以3000万美元的代价获得了这一基因的专利。然而，奇迹并没有发生。的确，这个世界上有些人因为失去了产生瘦素的能力而陷入了病态肥胖，但这种人太少了，至今只发现了十几例。
根据最新研究，体重似乎与胃里的细菌有关。2004年，戈登发现，尽管无菌实验室小鼠的食物摄入量比它们的双胞胎多29%，但它们的体脂却少了42%，基础代谢率低了27%。当这些可怜的苗条小鼠从无菌环境被放回正常环境时，它们的体重在两周内恢复到与同胞一致，食量也减少了。也印证了我们长期以来的猜测，胃里的细菌可以促进食物的消化吸收。戈登的团队后来发现，在人减肥的过程中，胃肠道中的类杆菌数量明显增加，这与普通人的情况一致。
然而，对拟杆菌的进一步研究令人困惑。拟杆菌是一种具有非凡消化能力的细菌，它能将多种我们自己不能消化的食物转化为可以吸收利用的形式。令人惊讶的是，它还能抑制一种促进脂肪消耗的蛋白质，从而间接帮助身体积累脂肪。似乎不管我们愿不愿意，都要在肥胖的漫漫长路上继续跋涉一段时间。
研究表明，脂肪量的变化可能没有普遍的原因。也许，那些单一因素导致的体重异常，已经被我们发现了。比如:瘦素缺乏，或者肾上腺分泌的糖皮质激素过多...
为了彻底了解肥胖的原因，我们可能不得不求助于进化论来理解我们祖先的生活方式。我们爱吃甜食的基因早在祖先还在树上的时候就已经进化出来了。非洲草季交替的气候是生死攸关的问题。我们不应该漫不经心地度过食物短缺的旱季，这曾经帮助我们祖先的基因成为当今高年龄体重增加的最本质来源。脂肪在脂肪酶的作用下，水解成甘油和脂肪酸。甘油通过磷酸化和脱氢转化为二羟丙酮磷酸，包含在糖代谢途径中。脂肪酸在脂肪酰辅酶a合成酶的作用下与ATP和CoA反应生成脂肪酰辅酶a。借助线粒体内膜上的肉碱:脂肪酰辅酶a转移酶系统，脂肪酰辅酶a进入线粒体基质，经β-氧化降解为乙酰辅酶a，进入三羧酸循环后被完全氧化。β-氧化过程包括脱氢、水合、再脱氢和硫解四个步骤。FADH2、NADH、乙酰辅酶a和少两个碳原子的脂肪酰辅酶a在每个β-氧化循环中生成。此外，在一些组织和细胞中，α-羟基脂肪酸或CO2和少一个碳原子的脂肪酸通过α-氧化产生。相应的二羧酸通过ω-氧化生成。
发芽的油籽和一些微生物有乙醛酸循环途径。苹果酸可由脂肪酸β-氧化产生的乙酰辅酶a合成，为糖异生和其他生物合成提供碳源。乙醛酸循环中的两个关键酶是异柠檬酸裂合酶和苹果酸合酶。前者催化异柠檬酸裂解为琥珀酸和乙醛酸，后者催化乙醛酸和乙酰辅酶a生成苹果酸。
人体脂肪的代谢途径:人体代谢最终通过产生脂肪酶将脂肪生物降解为代谢废物，脂肪酶可以直接生物合成。然而，大多数化学合成的脂肪酶不能被人体直接吸收。胆固醇等脂质小分子具有重要的生物学功能，但胆固醇过多会引起动脉粥样硬化，进而导致冠心病、中风等一系列严重疾病。因此，必须严格准确地调节体内的脂质水平。作为一种泛素连接酶，gp78可以调节胆固醇代谢过程中一些重要蛋白质的降解。研究小组发现，gp78基因缺失的小鼠体重和脂肪含量下降，可以显著抵抗高脂饮食和年龄诱导的肥胖，并表现出胰岛素敏感性增加。其分子机制在于，一方面减少胆固醇、脂肪酸等脂质的合成，另一方面促进葡萄糖、脂肪酸等大量营养物质的消耗。这项研究发现了脂质合成和能量代谢之间的关系，并提出gp78可以作为治疗肥胖和糖尿病等代谢性疾病的靶点。
人们可以通过天然植物的提取物，产生被人体吸收利用的脂肪酶来代谢脂肪，从而健康地消耗体内多余的脂肪。身体自然会变瘦，这也是非常健康的减肥方式。脂肪的生物合成包括三个方面:饱和脂肪酸的从头合成、脂肪酸碳链的延长和不饱和脂肪酸的形成。脂肪酸从头合成的部位是细胞液，需要CO2和柠檬酸的参与，C2供体是糖代谢产生的乙酰辅酶a。参与反应的有两个酶系统，即乙酰辅酶a羧化酶和脂肪酸合酶。首先在乙酰辅酶a羧化酶的催化下生成乙酰辅酶a，然后在脂肪酸合成酶系的催化下，以ACP为酰基载体，乙酰辅酶a为C2受体，丙二酰辅酶a为C2供体，经过缩合、还原、脱水、再还原几个反应步骤，得到4个碳原子的丁酰-ACP，每个延伸循环消耗一个分子的丙二酰辅酶a和两个分子的NADPH，直至生成软脂酰-ACP。产物再活化为软酰基辅酶a，参与脂肪合成或延伸为C18，C20和微粒体系统或线粒体系统中碳链较长的少量脂肪酸。在真核细胞中，饱和脂肪酸在O2的参与和特定去饱和酶系统的催化下进一步生成各种不饱和脂肪酸。高等动物不能合成亚油酸、亚麻酸和花生四烯酸，必须依靠食物供给。
3-甘油磷酸和两分子脂肪酰辅酶a在甘油磷酸转酰酶的作用下生成磷脂酸，磷脂酸在磷酸酶的催化下变成二酰甘油，最后在二酰甘油转酰酶的催化下生成脂肪。